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Et vous qui croyiez que le SRAA n’avait plus de secret pour vous…

On a tous eu droit, lors de nos études, de symposiums (etc…) a l’explication classique de l’HTA rénine-dépendante.

La petite histoire était bien ficelée : la Rénine, synthétisée au niveau de l’appareil juxta-glomérulaire du rein, stimule l’Angiotensine I, qui est transformée en Angiotensine II (AT2) par l’enzyme de conversion (ECA). L’AT2 stimule la sécrétion d’aldostérone et la réabsorption tubulaire de Na+, exerce un effet vasocontricteur sur les artérioles et entraine la sécrétion d’ADH par l’hypophyse (cf schéma).

 

Mais ça… c’était avant !

 

Je vous invite à parcourir la présentation qu’a faite le Dr Eladari à l’occasion de la dernière réunion annuelle du Club des Jeunes Néphrologues à Lille. On y découvre un autre concept, basé sur des études chez la souris, démontrant l’importance de l’angiotensine II « rénale » dans le mécanisme d’apparition de l’HTA.

En effet, grâce à des techniques de KO, les chercheurs ont démontré que l’apparition d’une HTA était conditionnée par l’existence d’une activité de l’AT2 en intra-rénal, puisque les souris KO « systemic » développent une HTA, tandis que les souris KO « Kidney » et « systemic+kidney » n’en développent pas.

Plus précisément, l’absence de récepteur a l’AT2 ou l’absence d’ECA au niveau rénal sont protecteurs vis-à-vis de l’HTA.

Le reste de l’exposé décrit le mécanisme suivant : L’AT2 systémique trouve son récepteur au niveau des cellules du tube contourné proximal, ce qui entraine la synthèse locale d’angiotensine qui est sécrétée dans la lumière tubulaire. A présent dans la lumière du tubule, l’angiotensine est transformée en AT2 sous l’effet d’une ECA produite également par la cellule tubulaire proximale. Cette AT2 va trouver son récepteur à la surface des cellules tubulaires de la branche ascendante de Henle, du tube contourné distal et du canal collecteur. Ceci aura pour conséquence un effet anti-natriurétique en stimulant l’expression et l’activation des différents canaux responsables de la réabsorption tubulaire de Na+.

Tout ceci est synthétisé dans le dernier schéma.

Perturbant, non ?

Quel impact en thérapeutique ?

Faut-il voir ici un argument pour privilégier les ARA2 dans le traitement, puisque l’AT2 semble être le stimulus qui déclenche toute la cascade au niveau du rein ?

Y a-t-il un intérêt à augmenter les doses chez les patients porteurs d’une HTA réfractaire, afin de « jouer » sur le SRAA  « rénal » ?

Peut-on imaginer un jour un bloqueur du SRAA ciblant uniquement le rein ?

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