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Sténose d’artère rénale : dilater ou ne pas dilater…

Lorsque l’on « tombe » sur une sténose athéromateuse d’artère rénale, on se pose souvent la question suivante: faut-il faire quelque chose ?

Très tentant en effet est de se dire que, d’un coup de « ballon magique », la sténose disparait avec tous ses méfaits… Or, bien que très a la mode il y a quelques années, les indications de dilatation de sténose athéromateuse d’artère rénale fondent comme neige au soleil. C’est arrivé à un point tel que la technique semble avoir disparu de certains centres…

Encore une bulle spéculative !

 

Cependant il reste des indications valables à un traitement endovasculaire. J’ai récemment assisté à un symposium ou elles étaient résumées comme ceci:

– SAR bilatérale ou sur rein unique, avec (au choix):

– OAP

– Baisse du DFG

– HTA réfractaire

– SAR unilatérale avec HTA récente sévère

– HTA réfractaire prouvée récente (>160 mmHg), surtout chez le jeune

– IRA sous bloqueur du SRAA lorsque l’indication est formelle

 

Un article publié dans l’ AJKD du mois d’Aout commente les résultats de l’étude CORAL (publiée dans le NEJM) et tente également de clarifier les indications. En effet, CORAL, un essai multicentrique, randomisé et contrôlé, compare une stratégie médicale seule a une stratégie « mixte » (médicale + endovasculaire) dans les SAR.

 

Résultat: aucun bénéfice pour la stratégie « mixte » en termes d’évènements cardiovasculaires graves, mortalité, pronostic rénal. Il est par contre démontré une amélioration faible, mais significative des valeurs de pression artérielle (-2 mmHg).

 

La critique pointe quand même un certain nombre de limites:

– Les HTA n’étaient pas obligatoirement résistantes au sens strict a l’inclusion.

– Les patients ayant présenté une poussée d’Insuffisance cardiaque congestive dans les 30 jours étaient exclus (alors que ce groupe pourrait tirer un réel bénéfice du traitement endovasculaire)

– Les critères radiologiques d’estimation des SAR n’étaient pas homogènes (changement dans le process en cours d’étude, une angiographie n’étant pas toujours réalisé).

 

Néanmoins, cette étude se place dans le sillage de 6 autres essais randomisés qui n’ont pas montré d’intérêt à un traitement endovasculaire systématique dans les SAR. Il faut donc s’attacher à déterminer quels sous-groupes de patients tireraient un bénéfice d’un tel traitement. L’un des points importants est  d’estimer les potentielles lésions d’aval (néphroangiosclérose, IRC avancée…) qui feraient qu’une levée de la sténose serait sans effet sur l’HTA et la fonction rénale. La notion d’ancienneté est donc essentielle, de même que la sévérité des conséquences (HTA réfractaire, OAP flash, IR de dégradation rapide) d’où leur présence dans les critères énoncés plus haut.

 

L’article de l’AJKD propose également une liste de « high-risk clinical phenotypes » (assez proche des critères ci-dessus) chez qui la question du traitement endovasculaire doit encore se poser en 2014…

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Et vous qui croyiez que le SRAA n’avait plus de secret pour vous…

On a tous eu droit, lors de nos études, de symposiums (etc…) a l’explication classique de l’HTA rénine-dépendante.

La petite histoire était bien ficelée : la Rénine, synthétisée au niveau de l’appareil juxta-glomérulaire du rein, stimule l’Angiotensine I, qui est transformée en Angiotensine II (AT2) par l’enzyme de conversion (ECA). L’AT2 stimule la sécrétion d’aldostérone et la réabsorption tubulaire de Na+, exerce un effet vasocontricteur sur les artérioles et entraine la sécrétion d’ADH par l’hypophyse (cf schéma).

 

Mais ça… c’était avant !

 

Je vous invite à parcourir la présentation qu’a faite le Dr Eladari à l’occasion de la dernière réunion annuelle du Club des Jeunes Néphrologues à Lille. On y découvre un autre concept, basé sur des études chez la souris, démontrant l’importance de l’angiotensine II « rénale » dans le mécanisme d’apparition de l’HTA.

En effet, grâce à des techniques de KO, les chercheurs ont démontré que l’apparition d’une HTA était conditionnée par l’existence d’une activité de l’AT2 en intra-rénal, puisque les souris KO « systemic » développent une HTA, tandis que les souris KO « Kidney » et « systemic+kidney » n’en développent pas.

Plus précisément, l’absence de récepteur a l’AT2 ou l’absence d’ECA au niveau rénal sont protecteurs vis-à-vis de l’HTA.

Le reste de l’exposé décrit le mécanisme suivant : L’AT2 systémique trouve son récepteur au niveau des cellules du tube contourné proximal, ce qui entraine la synthèse locale d’angiotensine qui est sécrétée dans la lumière tubulaire. A présent dans la lumière du tubule, l’angiotensine est transformée en AT2 sous l’effet d’une ECA produite également par la cellule tubulaire proximale. Cette AT2 va trouver son récepteur à la surface des cellules tubulaires de la branche ascendante de Henle, du tube contourné distal et du canal collecteur. Ceci aura pour conséquence un effet anti-natriurétique en stimulant l’expression et l’activation des différents canaux responsables de la réabsorption tubulaire de Na+.

Tout ceci est synthétisé dans le dernier schéma.

Perturbant, non ?

Quel impact en thérapeutique ?

Faut-il voir ici un argument pour privilégier les ARA2 dans le traitement, puisque l’AT2 semble être le stimulus qui déclenche toute la cascade au niveau du rein ?

Y a-t-il un intérêt à augmenter les doses chez les patients porteurs d’une HTA réfractaire, afin de « jouer » sur le SRAA  « rénal » ?

Peut-on imaginer un jour un bloqueur du SRAA ciblant uniquement le rein ?

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