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Et vous qui croyiez que le SRAA n’avait plus de secret pour vous…

On a tous eu droit, lors de nos études, de symposiums (etc…) a l’explication classique de l’HTA rénine-dépendante.

La petite histoire était bien ficelée : la Rénine, synthétisée au niveau de l’appareil juxta-glomérulaire du rein, stimule l’Angiotensine I, qui est transformée en Angiotensine II (AT2) par l’enzyme de conversion (ECA). L’AT2 stimule la sécrétion d’aldostérone et la réabsorption tubulaire de Na+, exerce un effet vasocontricteur sur les artérioles et entraine la sécrétion d’ADH par l’hypophyse (cf schéma).

 

Mais ça… c’était avant !

 

Je vous invite à parcourir la présentation qu’a faite le Dr Eladari à l’occasion de la dernière réunion annuelle du Club des Jeunes Néphrologues à Lille. On y découvre un autre concept, basé sur des études chez la souris, démontrant l’importance de l’angiotensine II « rénale » dans le mécanisme d’apparition de l’HTA.

En effet, grâce à des techniques de KO, les chercheurs ont démontré que l’apparition d’une HTA était conditionnée par l’existence d’une activité de l’AT2 en intra-rénal, puisque les souris KO « systemic » développent une HTA, tandis que les souris KO « Kidney » et « systemic+kidney » n’en développent pas.

Plus précisément, l’absence de récepteur a l’AT2 ou l’absence d’ECA au niveau rénal sont protecteurs vis-à-vis de l’HTA.

Le reste de l’exposé décrit le mécanisme suivant : L’AT2 systémique trouve son récepteur au niveau des cellules du tube contourné proximal, ce qui entraine la synthèse locale d’angiotensine qui est sécrétée dans la lumière tubulaire. A présent dans la lumière du tubule, l’angiotensine est transformée en AT2 sous l’effet d’une ECA produite également par la cellule tubulaire proximale. Cette AT2 va trouver son récepteur à la surface des cellules tubulaires de la branche ascendante de Henle, du tube contourné distal et du canal collecteur. Ceci aura pour conséquence un effet anti-natriurétique en stimulant l’expression et l’activation des différents canaux responsables de la réabsorption tubulaire de Na+.

Tout ceci est synthétisé dans le dernier schéma.

Perturbant, non ?

Quel impact en thérapeutique ?

Faut-il voir ici un argument pour privilégier les ARA2 dans le traitement, puisque l’AT2 semble être le stimulus qui déclenche toute la cascade au niveau du rein ?

Y a-t-il un intérêt à augmenter les doses chez les patients porteurs d’une HTA réfractaire, afin de « jouer » sur le SRAA  « rénal » ?

Peut-on imaginer un jour un bloqueur du SRAA ciblant uniquement le rein ?

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Guidelines Lithiases urinaires

Vous trouverez en suivant ce lien la mise a jour 2014 des Guidelines sur la prise en charge des lithiases urinaires éditées par la société européenne d’urologie.

Le gros des recommandations traite du diagnostique et de la hiérarchisation des examens, mais il y a une petite section sur le bilan métabolique et la prévention.

 

Bonne lecture

Formation continue…

En furetant sur le web, j’ai trouvé ça: http://kidneystones.uchicago.edu/

Il s’agit d’un blog appelé « kidney stone program » qui, comme son nom l’indique, a l’ambition de faire de la FMC sur le sujet des lithiases. Il n’y a pas beaucoup de contenu pour l’instant, mais le site a été lancé en juin. Les premiers topics sont très bien.

A voir !

Recommandations 2014 pour la prise en charge de l’hyponatrémie

Nephroblog

L’hyponatrémie est fréquente, mais sa prise en charge n’avait jamais l’objet d’un consensus d’expert. Plusieurs sociétés savantes (ESIM, ESE, ERA-EDTA (ERBP)) se sont regroupées pour élaborer des directives quant au diagnostique et au traitement de l’hyponatrémie vraie. Ces directives sont parues dans l’European Journal of Endocrinology en mars 2014.[1]

Cette prise en charge se focalise plus sur le patient que sur une valeur de laboratoire.[2]

L’hyponatrémie est définie comme un sodium sérique (Na) inférieur à 135 mmol/l avec plusieurs degrés (légère, modérée, sévère)

Légère Na entre 130 et 135 mmol/l
Modérée Na entre 125 et 129 mmol/l
Sévère Na inférieur à 125 mmol/l

Elle est soit aiguë (< 48h), soit chronique(> 48h) et le patient peut être soit modérément symptomatique (nausées sans vomissements, confusion, céphalées) ou sévèrement symptomatique (vomissements, détresse cardio-respiratoire, somnolence, convulsions, GCS (Glasgow Coma Scale < 8). Ces définitions…

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